Nature immuno：科学家发现巨噬细胞诱发胰岛素抵抗的重要帮凶！
来源：生物谷 2015-03-16 18:35http://www-bioon.qiniudn.com/tm/UploadFiles/201503/2015031618355942.png2015年3月16日讯 /生物谷BIOON/ --近日，著名国际期刊Nature Immunology在线发表了克罗地亚科学家的一项最新研究进展，他们发现驻留在脂肪组织内的自然杀伤细胞(NK)对于脂肪组织促炎性巨噬细胞的积累具有重要作用，并会促进肥胖诱导的胰岛素抵抗。
研究人员指出，造成肥胖诱导的胰岛素抵抗的一个重要因素是来源于内脏脂肪的慢性全身性炎症。而内脏脂肪炎症与脂肪组织内促炎性巨噬细胞的积累有关，但引起巨噬细胞积累的免疫信号仍不清楚。
研究人员发现了一群组织驻留性自然杀伤细胞（NK），与其他NK细胞具有不同表型，这群NK细胞在肥胖诱导的脂肪应激和内脏脂肪炎症之间发挥了重要的联系作用。肥胖的发生能够驱动脂肪细胞中NK细胞激活型受体NCR1的配体表达上调，并进一步刺激了NK细胞发生增殖，合成IFN-γ，IFN-γ会进而诱导促炎性巨噬细胞分化，并促进胰岛素抵抗的发生。NK细胞，NCR1或IFN-γ缺失会抑制内脏脂肪组织内促炎性巨噬细胞的积累，并大大增加胰岛素敏感性。
这项研究表明，NK细胞是巨噬细胞极化的关键调控因子，并且在肥胖诱导的胰岛素抵抗过程中也起到重要促进作用。（生物谷Bioon.com）
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http://www-bioon.qiniudn.com/fckup/2015/3/pharmon201503141321543170.png
doi:10.1038/ni.3120
NK cells link obesity-induced adipose stress to inflammation and insulin resistance
Felix M Wensveen,Vedrana Jelencic,Sonja Valentic,Marko sestan,Tamara Turk Wensveen,Sebastian Theurich,Ariella Glasner,Davor Mendrila,Davor stimac, F Thomas Wunderlich,Jens C Brüning,Ofer Mandelboim& Bojan Polic
An important cause of obesity-induced insulin resistance is chronic systemic inflammation originating in visceral adipose tissue (VAT). VAT inflammation is associated with the accumulation of proinflammatory macrophages in adipose tissue, but the immunological signals that trigger their accumulation remain unknown. We found that a phenotypically distinct population of tissue-resident natural killer (NK) cells represented a crucial link between obesity-induced adipose stress and VAT inflammation. Obesity drove the upregulation of ligands of the NK cell-activating receptor NCR1 on adipocytes; this stimulated NK cell proliferation and interferon-γ (IFN-γ) production, which in turn triggered the differentiation of proinflammatory macrophages and promoted insulin resistance. Deficiency of NK cells, NCR1 or IFN-γ prevented the accumulation of proinflammatory macrophages in VAT and greatly ameliorated insulin sensitivity. Thus NK cells are key regulators of macrophage polarization and insulin resistance in response to obesity-induced adipocyte stress.
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