科学家鉴别出一类新的调节性T细胞亚群
本帖最后由 信步杏庭 于 2015-3-23 20:08 编辑科学家鉴别出一类新的调节性T细胞亚群 来源：生物谷 2015-02-11 09:43
http://www-bioon.qiniudn.com/tm/UploadFiles/201502/2015021100082377.png 2015年2月11日 讯 /生物谷BIOON/
近日，来自美茵茨大学(Universitat Mainz)的研究人员通过研究鉴别出了一种新型的调节性T细胞，其或许可以帮助改善科学家们对引发过敏性哮喘的原因的理解，同时也可以帮助开发新型的早期诊断标志物，相关研究发表于国际著名杂志Nature Immunology上。
当健康个体肺部的粘液表面同致敏性物质相结合后，一种名为调节性的T细胞（Treg Cells）就会被激活，从而抑制变态反应的发生；然而如果这些调节性机制失常的话，免疫系统的细胞就会攻击机体外部进入机体的无害物质，最终引发特异反应性疾病的产生，比如过敏性哮喘等；在西方国家哮喘症是15岁以下儿童常见的慢性炎性疾病。
研究者Tobias Bopp表示，本文研究中我们取得了较大的进步，即鉴别出了新型的调节T细胞亚群，我们发现这种新型的T细胞在过敏性哮喘症的发生过程中扮演着决定性的作用，而新型T细胞水平的增加或许可以帮助进行过敏性疾病的早期诊断。文章中研究人员调查发现，这种新型的T细胞亚群可以通过一种名为免疫球蛋白样的转录物3（ILT3）来区分，而ILT3则是位于这些T细胞表面的一种表达蛋白，这种蛋白扮演的是“制动器”的角色，其可以导致Treg细胞主要功能的失活，从而来抑制过度的免疫反应。
研究者Tobias Bopp说道，本文研究的意义非常重大，我们首次鉴别出的新型T细胞可以有效抑制变态免疫反应，另外我们还发现，新型T细胞表面ILT3的产生可以被一种CK2激酶所调节；一般而言蛋白激酶主要负责细胞内胞外信号的传输，因此如今研究者不仅揭示了新发现的Treg细胞产生的分子机理，也理解了其如何被调节，这对于后期帮助揭示过敏性哮喘的发生以及诊断提供了新的研究思路。
最后Hansjorg Schild教授指出，本文研究不仅对于开发治疗过敏症的疗法会带来巨大帮助，也对于进行自体免疫疾病、癌症、慢性感染疗法的开发会带来一定的支持，后期研究者表示还将继续通过深入研究来继续深挖新发现的T细胞的作用和角色。
（来源：生物谷Bioon.com 原标题：Nat Immunol：科学家鉴别出一类新的调节性T细胞亚群）本文系生物谷原创编译整理，欢迎转载！转载请注明来源并附原文链接。谢谢！
http://www-bioon.qiniudn.com/tm/UploadFiles/201502/2015021100080103.pngdoi:10.1038/ni.3083Protein kinase CK2 enables regulatory T cells to suppress excessive TH2 responses in vivo
Alexander Ulges, Matthias Klein, Sebastian Reuter, Bastian Gerlitzki, Markus Hoffmann, Nadine Grebe, Valérie Staudt, Natascha Stergiou, Toszka Bohn, Till-Julius Brühl, Sabine Muth, Hajime Yurugi, Krishnaraj Rajalingam, Iris Bellinghausen, Andrea Tuettenberg, Susanne Hahn, Sonja Reißig, Irma Haben, Frauke Zipp, Ari Waisman, Hans-Christian Probst, Andreas Beilhack, Thierry Buchou, Odile Filhol-Cochet, Brigitte Boldyreff et al.
The quality of the adaptive immune response depends on the differentiation of distinct CD4+ helper T cell subsets, and the magnitude of an immune response is controlled by CD4+Foxp3+ regulatory T cells (Treg cells). However, how a tissue- and cell type–specific suppressor program of Treg cells is mechanistically orchestrated has remained largely unexplored. Through the use of Treg cell–specific gene targeting, we found that the suppression of allergic immune responses in the lungs mediated by T helper type 2 (TH2) cells was dependent on the activity of the protein kinase CK2. Genetic ablation of the β-subunit of CK2 specifically in Treg cells resulted in the proliferation of a hitherto-unexplored ILT3+ Treg cell subpopulation that was unable to control the maturation of IRF4+PD-L2+ dendritic cells required for the development of TH2 responses in vivo.
页:
[1]